Penyakit Alzheimer mungkin menyerang sel-sel otak yang bertanggungjawab untuk menjaga orang-orang terjaga, menyebabkan penataran siang hari, menurut satu kajian baru.
Oleh itu, pengambilan waktu siang yang berlebihan mungkin dianggap sebagai gejala awal penyakit Alzheimer, menurut satu kenyataan dari University of California, San Francisco (UCSF).
Beberapa kajian terdahulu mencadangkan bahawa rasa sedih pada pesakit dengan keputusan Alzheimer secara langsung dari tidur malam yang buruk disebabkan oleh penyakit itu, sementara yang lain menyarankan bahawa masalah tidur mungkin menyebabkan penyakit itu berkembang. Kajian baru menunjukkan laluan biologi yang lebih langsung antara penyakit Alzheimer dan mengantuk siang hari.
Dalam kajian semasa, penyelidik mengkaji otak 13 orang yang telah menghidap Alzheimer dan meninggal dunia, serta otak dari tujuh orang yang tidak mengalami penyakit itu. Para penyelidik secara khusus memeriksa tiga bahagian otak yang terlibat dalam menjaga kita terjaga: locus coeruleus, kawasan hypothalamic lateral dan nukleus tuberomammillary. Ketiga bahagian otak ini bekerja bersama dalam rangkaian untuk memastikan kita terjaga pada siang hari.
Para penyelidik membandingkan bilangan neuron, atau sel-sel otak, di kawasan ini di otak yang sihat dan berpenyakit. Mereka juga mengukur tahap tanda-tanda Alzheimer: protein tau. Protein ini membina otak pesakit dengan Alzheimer dan dianggap perlahan-lahan memusnahkan sel-sel otak dan sambungan di antara mereka.
Otak dari pesakit yang mempunyai Alzheimer dalam kajian ini mempunyai tahap tau tangle dalam tiga kawasan otak ini, berbanding dengan otak dari orang tanpa penyakit. Lebih-lebih lagi, dalam tiga kawasan otak, orang yang mengalami Alzheimer telah kehilangan sehingga 75% daripada neuronnya.
"Ia luar biasa kerana ia bukan sekadar nukleus otak tunggal yang merosot, tetapi keseluruhan rangkaian yang menggalakkan terjaga," kata penulis utama Jun Oh, rakan penyelidikan di UCSF, dalam kenyataan itu. "Ini bermakna bahawa otak tidak mempunyai cara untuk mengimbangi, kerana semua jenis sel yang berkaitan dengan fungsi ini dimusnahkan pada masa yang sama."
Para penyelidik juga membandingkan otak dari orang dengan Alzheimer dengan sampel tisu dari tujuh orang yang mempunyai dua bentuk demensia yang disebabkan oleh pengumpulan tau: progresif supranuklear palsy dan penyakit kortikobasal. Keputusan menunjukkan bahawa walaupun pembentukan tau, otak-otak ini tidak menunjukkan kerosakan kepada neuron yang menggalakkan terjaga.
"Nampaknya rangkaian yang menggalakkan terjaga sangat terdedah kepada penyakit Alzheimer," kata Oh dalam kenyataan itu. "Memahami mengapa ini berlaku adalah sesuatu yang perlu kita ikuti dalam penyelidikan masa depan."
Walaupun protein amyloid, dan plak yang mereka bentuk, telah menjadi sasaran utama dalam beberapa ujian klinikal untuk rawatan Alzheimer yang berpotensi, peningkatan bukti menunjukkan bahawa tau protein memainkan peranan yang lebih langsung dalam mempromosikan gejala penyakit, menurut kenyataan itu.
Penemuan baru menunjukkan bahawa "kita perlu lebih tertumpu pada memahami tahap awal pengumpulan tau di kawasan otak ini dalam pencarian berterusan kami untuk rawatan Alzheimer," kata penulis senior Dr. Lea Grinberg, seorang profesor neurologi dan patologi di UCSF Memory and Aging Centre, dalam kenyataan itu.
Penemuan itu diterbitkan pada hari Isnin (12 Ogos) dalam Alzheimer & Dementia: Jurnal Persatuan Alzheimer.
