Pengetahuan umum bahawa minum terlalu banyak alkohol boleh membuang air ke hati anda. Tetapi sekarang, penyelidik telah melihat bakteria bakteria usus yang menghasilkan minuman keras sendiri dalam jumlah banyak - cukup tinggi untuk berpotensi menimbulkan risiko masalah hati pada orang yang tidak minum sama sekali.
Walaupun lebih banyak penyelidikan diperlukan untuk mengesahkan hasilnya, mereka menyarankan bahawa bakteria ini boleh menyumbang kepada penyakit hati berlemak bukan alkohol (NAFLD), suatu keadaan di mana lemak membesar di hati untuk alasan yang tidak berkaitan dengan penggunaan alkohol.
Penyelidik mula-mula tersandung pada mikroba yang luar biasa ini ketika mereka sedang mengkaji seorang pesakit dengan keadaan yang ingin tahu: Pesakit itu mempunyai sindrom auto-brewery (ABS), yang sangat jarang berlaku yang menyebabkan orang mabuk selepas makan makanan bergula. Dalam seminggu sebelum dia mendapatkan rawatan perubatan, pesakit yang malang menjadi mabuk setiap kali dia memakan makanan yang kaya dengan karbohidrat dan kepekatan alkohol darahnya kadang-kadang bertiup ke tahap berpotensi maut, sekitar 0.4%. Dia juga disyaki sebagai "peminum almari" oleh kawan-kawannya, menurut kajian baru yang diterbitkan hari ini (19 September) dalam jurnal Metabolisme Sel.
ABS telah dikaitkan dengan jangkitan yis, di mana kulat menuangkan alkohol di dalam usus seperti yang membangkitkan bir dalam barel; tetapi dalam kes ini, yis bukanlah pelakunya.
Para penyelidik memandang ke kotoran pesakit mereka untuk jawapan. Mereka mendapati, bukan ragi, tetapi strain bakteria penghasil alkohol dipanggil Klebsiella pneumonia. Ini adalah kali pertama bakteria telah dikaitkan dengan ABS, penyelidik bersama kajian Jing Yuan, seorang profesor dan pengarah makmal bakiologi di Institut Modal Pediatrik di Beijing, memberitahu Live Science dalam e-mel. Walaupun bakteria usus yang biasa tidak menimbulkan masalah pada orang yang sihat, mikroba kelihatan menghasilkan empat hingga enam kali tahap alkohol normal dalam pesakit.
Selain mabuk, pesakit juga mengalami keradangan hati yang teruk dan parut akibat penumpukan lemak dalam organ tersebut, kata doktornya. Keadaan ini, yang dipanggil steatohepatitis bukan alkohol, adalah bentuk progresif NAFLD, dan para penyelidik bertanya-tanya sama ada orang lain dengan gangguan ini mungkin membawa "bakteria" bakteria buas yang sama.
Pasukan itu mencontoh bakteria usus yang terdapat di lebih daripada 40 orang dengan NAFLD. Berbanding dengan kira-kira 50 kawalan sihat, pesakit NAFLD menjadi tuan rumah lebih sedikit K. radang paru-paru dalam keberaniannya daripada purata. Walau bagaimanapun, keupayaan menghasilkan alkohol bakteria itu kelihatan luar biasa kuat. Kira-kira 60% daripada pesakit NAFLD sampel mempunyai bakteria penghasil alkohol yang tinggi dan sederhana dalam usus mereka, sementara hanya 6% daripada kawalan yang mengendalikan strain ini.
Untuk menguji jika bakteria berbisa boleh menyebabkan penyakit hati berlemak, para penyelidik mengasingkan strain penghasil alkohol tinggi dan memberi mereka kepada tikus makmal "bebas kuman", yang tidak mempunyai bakteria usus mereka sendiri. Satu lagi kumpulan tikus menerima etanol, manakala kumpulan kawalan hanya makan makanan biasa selama tiga bulan. Tikus-tikus yang memakan bakteria yang mula-mula mula mengumpul lemak di dalam hati mereka selepas satu bulan dan berkembang parut selepas dua bulan, sama seperti tikus yang diberi makan etanol. Tahap kerosakan hati yang berkaitan dengan jumlah alkohol yang dihasilkan - lebih banyak alkohol, semakin banyak kerosakan. Tetapi keadaan boleh dibalikkan dengan pentadbiran antibiotik.
Hasilnya menunjukkan bahawa K. radang paru-paru sememangnya boleh mendorong perkembangan penyakit hati berlemak, sekurang-kurangnya pada tikus.
"Itu sesuatu yang unik - hanya mengubah satu bakteria saja," kata Rohit Loomba, pengarah Pusat Penyelidikan NAFLD di University of California, San Diego. Loomba menyatakan bahawa K. radang paru-paru mungkin salah satu dari beberapa bakteria yang boleh menyebabkan kerosakan hati pada model haiwan. Kajian untuk mengesahkan penemuan dalam manusia akan menjadi kunci untuk mengetahui bagaimana dan sama ada K. radang paru-paru bergaul dengan mikroba usus lain untuk memacu perkembangan penyakit hati, katanya.
Ini bukan kajian pertama untuk mengikat bakteria usus kepada penyakit hati. Dalam sebuah kajian yang diterbitkan tahun ini, Loomba dan rakan-rakannya mendapati bahawa orang dengan NAFLD menjadi tuan rumah komuniti bakteria yang berbeza dalam keberanian mereka, bergantung kepada sejauh mana penyakit mereka telah berkembang. Dengan menganalisis tandatangan mikroba ini, para saintis dapat mendiagnosis mereka dengan tahap paling maju NAFLD, yang dipanggil sirosis, dengan ketepatan 92%. Dalam kajian yang sama tahun 2017, pasukan itu mengetahui bahawa mereka boleh meramalkan sejauh mana parut, atau fibrosis, yang terdapat di hati pesakit berdasarkan komposisi mikrobiom usus mereka.
Sekiranya mikrob seperti K. radang paru-paru sememangnya memainkan peranan dalam NAFLD pada orang, mereka mungkin suatu hari nanti menjadi sasaran untuk merawat penyakit ini, tambah Loomba.
Dalam tindak lanjut dengan peserta manusia mereka, penulis kajian mendapati bahawa tahap strain penghasil alkohol tinggi menurun atau hilang di kebanyakan mereka yang telah menjalani rawatan standard untuk penyakit ini dan kehilangan berat badan. Hasilnya menunjukkan bahawa terdapat hubungan yang kuat antara K. radang paru-paru dan perkembangan NAFLD, tetapi sama ada bakteria benar-benar membantu menyebabkan penyakit ini masih tidak jelas.
Yuan dan rakan-rakannya kini merekrut peserta kajian untuk kajian jangka panjang yang lebih besar pada orang dewasa dan kajian lain pada kanak-kanak untuk belajar "mengapa sesetengah orang mempunyai strain penghasil alkohol tinggi K. radang paru-paru dalam usus mereka sementara yang lain tidak "dan sama ada bakteria sebenarnya menyumbang kepada penyakit.
