UPDATE: Pada 8 Oktober, jurnal Nature Medicine menarik balik kertas yang diterangkan dalam artikel di bawah kerana kesilapan penting dalam analisis. Kesilapan membatalkan kesimpulan bahawa bayi gen yang diedit pertama mungkin mempunyai jangka hayat yang lebih pendek. Live Science menerbitkan artikel asal (di bawah) pada 3 Jun.
Apabila ahli sains Cina mengumumkan tahun lalu bahawa dia telah menggunakan teknologi CRISPR untuk menyunting genom bayi kembar dalam usaha untuk menjadikannya tahan terhadap jangkitan HIV, langkah itu dianggap sebagai tidak beretika dan berpotensi membahayakan bayi.
Sekarang, kajian baru menggarisbawahi beberapa kebimbangan ini: Hasilnya menunjukkan bahawa mutasi genetik yang dicuba di bayi CRISPR terikat pada peningkatan risiko kematian awal.
Khususnya, kajian mendapati bahawa mutasi ini - yang dikenali sebagai CCR5-delta 32 dan yang berlaku secara semulajadi dalam peratusan kecil orang - dikaitkan dengan kenaikan 20% dalam risiko kematian sebelum usia 76 tahun.
"Di luar banyak masalah etika yang terlibat dengan bayi CRISPR ... masih sangat berbahaya untuk mencuba memperkenalkan mutasi tanpa mengetahui kesan sepenuhnya dari apa yang dilakukan oleh mutasi tersebut," kajian penulis senior Rasmus Nielsen, seorang profesor biologi integratif di University of California , Berkeley, dalam satu kenyataan. Dalam kes mutasi CCR5-delta 32, "ia mungkin bukan satu mutasi yang kebanyakan orang mahu mempunyai. Anda sebenarnya, secara purata, lebih teruk memilikinya."
Hidup lebih pendek
CCR5 adalah protein yang terletak di permukaan beberapa sel imun. Ia hanya berlaku bahawa HIV menggunakan protein ini sebagai pelabuhan untuk masuk ke dalam sel-sel tersebut. Tetapi kira-kira 10% orang keturunan Eropah mempunyai mutasi dalam gen CCR5 yang mengubah protein ini dan melindungi jangkitan HIV.
Saintis Cina He Jiankui ingin memperkenalkan mutasi ini ke dalam genom bayi kembar menggunakan teknologi CRISPR-Cas9. Bukti yang ada menunjukkan bahawa Dia tidak dapat meniru mutasi semulajadi, tetapi saintis memperkenalkan mutasi yang sama yang akan menghasilkan hasil yang sama: protein CCR5 yang tidak aktif.
Beberapa kajian terdahulu telah mencadangkan bahawa walaupun mutasi CCR5 melindungi terhadap HIV, ia mungkin mempunyai kesan tambahan, berbahaya, seperti peningkatan kerentanan kepada kematian akibat selesema.
Dalam kajian baru, para penyelidik menganalisis maklumat daripada lebih dari 400,000 orang berusia 41 hingga 78 di United Kingdom yang rekod kesihatan dan data genom adalah sebahagian daripada pangkalan data yang dikenali sebagai UK Biobank. Para penyelidik mencari orang-orang yang "homozigog" untuk mutasi CCR5, yang bermaksud bahawa kedua-dua salinan orang gen CCR5 itu bermutasi. (Seseorang mempunyai dua salinan setiap gen.)
Orang yang mempunyai dua salinan mutasi CCR5 adalah 20% kurang berkemungkinan mencapai umur 76 tahun berbanding dengan mereka yang mempunyai satu salinan bermutasi atau tiada salinan mutasi gen ini. Di samping itu, penyelidik mendapati bahawa lebih sedikit orang daripada yang dijangkakan yang mempunyai mutasi ini telah didaftarkan dalam pangkalan data, menunjukkan bahawa individu-individu ini telah mati lebih muda pada kadar yang lebih tinggi daripada penduduk umum, kata para penyelidik.
Penemuan baru "menggariskan idea bahawa pengenalan mutasi baru atau yang diperolehi pada manusia menggunakan teknologi CRISPR, atau kaedah lain untuk kejuruteraan genetik, datang dengan risiko yang besar, walaupun mutasi memberikan kelebihan yang dirasakan," tulis para peneliti dalam kertas mereka yang diterbitkan hari ini (3 Jun) dalam jurnal Nature Medicine.
"Dalam kes ini, kos penentangan terhadap HIV boleh meningkatkan kecenderungan kepada yang lain, dan mungkin lebih umum, penyakit," penyelidik menyimpulkan.
