Ubat hallucinogenik nampaknya melemahkan pemprosesan visual otak, menurut penemuan baru. Kajian baru dilakukan pada tikus, jadi ini adalah langkah pertama untuk memahami bagaimana halusinasi berlaku. Namun, ubat hallucinogenik sepertinya meletakkan rajah visual utama otak tetikus ke dalam keadaan yang lemah, tidak teratur, kajian yang dijumpai. Neuron dipecat dengan lemah, dengan masa yang pelik.
Dan tanpa maklumat yang baik dari rantau pemprosesan utama ini, otak mungkin cuba mengisi kekosongan itu sendiri, kata penyelidik kajian Cris Niell, seorang ahli ilmu saraf di University of Oregon.
"Otak mungkin mula menafsirkan atau menafsirkan," kata Niell kepada Sains Live. "Dan itu boleh menjadi halusinasi."
Percayalah matamu
Setakat ini, idea itu hanyalah hipotesis. Niell dan rakan-rakannya berminat untuk mengkaji peranan reseptor tertentu, reseptor serotonin 2A, dalam sistem visual. Reseptor ini memainkan peranan dalam persepsi. Ubat hallucinogenik seperti LSD atau psilocybin (bahan aktif dalam "cendawan sihir") menyasarkan reseptor ini, yang juga kelihatan terlibat dalam halusinasi yang dialami oleh orang yang mengalami skizofrenia.
Tetapi beberapa kajian telah melihat peranan reseptor ini pada asas neuron-oleh-neuron. Inilah yang dilakukan Niell dan pasukannya. Mereka memukul tikus dengan ubat halusinogen yang dipanggil DOI (4-iodo-2,5-dimethoxyphenylisopropylamine), yang telah lama digunakan dalam kajian haiwan. Tikus kemudian ditunjukkan skrin komputer dengan corak geometri yang mudah, seperti garis mendatar dan menegak, sementara penyelidik mengukur aktiviti neuron individu menggunakan elektrod atau menggunakan teknik pencitraan mikroskopik yang canggih untuk benar-benar melihat tembakan neurons.
Berbanding dengan tikus yang tidak diberikan DOI, tikus yang diberi ubat menunjukkan kelemahan kekuatan isyarat saraf dalam korteks visual utama. Kawasan ini adalah tempat pertama di mana maklumat visual diproses kerana ia menyentuh otak, kata Niell.
"Jawapannya telah diturunkan," katanya, "tetapi maklumat yang disampaikan adalah sama."
Neuron juga menunjukkan masa yang luar biasa. Secara tipikal, Niell berkata, neuron-epiten korteks visual meletup dengan pecah aktiviti apabila terdedah kepada rangsangan, kemudian jatuh ke tahap yang lebih rendah dari aktiviti yang sedang berjalan. Tetapi untuk tikus di DOI, letupan awal yang cepat terganggu, katanya.
Meletakkan asas
Satu lagi kesan ganjil ialah tikus yang sebelum ini dilatih untuk mengenali garis mendatar atau menegak menunjukkan kesan saraf yang lebih kuat dari dadah, kata Niell. Ia tidak jelas apa maksudnya, tetapi hasilnya dapat menunjukkan bahawa akrab dengan rangsangan boleh mempengaruhi bagaimana halusinogen bertindak.
Tentu saja, tikus tidak boleh mengatakan sama ada mereka membius, kata Niell. Itu menjadikannya sukar untuk menterjemahkan keputusan secara langsung kepada manusia.
"Ini meletakkan asas untuk kajian masa depan," katanya.
Antara soalan-soalan: Jika tikus adalah halusinasi, adakah menyebabkan isyarat lemah dalam korteks visual utama, atau adakah gangguan yang aneh terhadap penembakan neurons? Adakah perubahan yang ditemui penyelidik dalam neuron adalah hasil langsung dari ubat halusinogen? Atau boleh kesan dadah di kawasan otak lain menyebabkan perubahan pemprosesan visual secara tidak langsung?
Para penyelidik merancang untuk melihat soalan menggunakan teknik yang akan mensasarkan DOI secara spesifik ke rantau visual. Mereka juga bekerja untuk melatih tikus untuk mengenali corak tertentu sebagai cara untuk mendapatkan tikus untuk menunjukkan apa yang mereka lihat. Oleh kerana alat-alat neurosains berkembang lebih maju, semakin banyak kemungkinan untuk memperbesar otak pada tahap pemprosesan yang berbeza, kata Niell.
"Beberapa ukuran yang kami buat tidak dapat dilakukan 10 atau 20 tahun yang lalu," katanya.
Penemuan ini diterbitkan hari ini (26 Mac) di dalam Laporan Cell jurnal.
