Virus adalah binatang yang rumit. Beberapa patogen "submisroskopik" ini boleh "tidur" di dalam badan seseorang, pada dasarnya bersembunyi dari sistem imun selama-lamanya, hanya untuk mengaktifkan semula dan menyebabkan penyakit kemudian.
Sekarang, saintis telah belajar bagaimana untuk mencegah satu jenis virus, virus herpes, dari tergelincir ke fasa tidurnya seperti tidur dan tidak dapat dilihat. Ini adalah langkah utama dalam memahami keupayaan unik virus untuk bersembunyi daripada sistem kekebalan tubuh, kata para saintis.
Lebih daripada 80 peratus daripada populasi dunia dijangkiti virus herpes simplex (HSV), menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia, yang merangkumi HSV-1, yang menyebabkan luka yang sejuk dan HSV-2, yang menyebabkan ketuat kelamin.
Tetapi kebanyakan orang yang dijangkiti virus ini tidak mempunyai gejala sehingga sesuatu yang luar - tekanan, penyakit atau cahaya matahari, sebagai contoh - mencetuskan virus untuk bangun dan mula mereplikasi dan menyebarkan. Ini seterusnya menggesa sistem imun untuk menyerang virus, menyebabkan keradangan dan lepuh ciri sekitar mulut, bibir, hidung atau alat kelamin. Semasa "mengaktifkan semula" ini, virus itu dapat menyebar dari orang ke orang.
Tidak seperti virus seperti yang menyebabkan selesema biasa atau selesema, virus herpes biasanya dengan cepat memasuki mode yang tersembunyi, atau tidak aktif, di dalam tubuh manusia. Para saintis telah cuba mengkaji proses ini. Tetapi di dalam keadaan makmal, mereka mengalami kesukaran meletakkan virus hidup untuk "tidur" tanpa langkah-langkah yang melampau dan berbahaya, sama seperti mengelakkan subjek anda menjadi keadaan tidak sedarkan diri dan berharap ia terbangun secara normal.
Kini, dalam dua kemajuan pertama, para saintis di Universiti Princeton telah membangunkan satu teknik makmal yang secara semulajadi mendorong virus herpes ke dalam mod laten, seperti perlahan sebagai bayam, yang membolehkan mereka mensimulasikan kitaran hidup semulajadi virus herpes. Kumpulan penyelidik yang sama kemudian menggunakan teknik ini untuk mencari satu set utama protein yang terlibat dalam kecenderungan virus untuk tidur dan bangun.
Penemuan itu diterbitkan semalam (27 Oktober) dalam jurnal PLOS Pathogens.
Tidur virus
Virus yang tidak dapat bersembunyi dengan cepat adalah lebih mudah bagi sistem kekebalan tubuh untuk mencari dan membunuh. Tetapi ini tidak berlaku untuk virus herpes, yang tinggal bersama anda seumur hidup.
Virus ini adalah sebahagian daripada subfamili virus yang dipanggil alphaherpesvirinae, yang dikenali untuk menjangkiti dan kemudian menyembunyikan dalam sel-sel saraf. Sistem kekebalan tubuh telah belajar untuk merawat virus ini dengan sarung tangan kanak-kanak, kerana sel-sel imun tidak dapat membunuh virus herpes tanpa membunuh sel-sel saraf yang berfungsi sebagai tuan rumah.
"Biasanya, membunuh jangkitan virus oleh sistem imun melibatkan membunuh sel-sel yang dijangkiti," kata penulis kanan pengajian Lynn Enquist, seorang profesor dalam biologi molekular di Princeton University. Tetapi "dalam kes ini, sel-sel ini adalah yang tidak boleh ditukar. Jadi, 'meletakkan virus tidur' adalah cara yang lebih baik dan lebih selamat untuk sistem saraf."
Soalan utama mengenai herpes, bagaimanapun, adalah walaupun virus kadang-kadang boleh menyebabkan gejala segera, mengapa, kebanyakan masa, adakah ia terus bersembunyi ?. Jawapannya akan mendedahkan cara yang lebih baik untuk mengawal jangkitan.
"Melarikan diri dari membisu"
Untuk mendapatkan masalah ini - apa yang menyebabkan virus semulajadi tetap terjaga dan "melarikan diri dari membungkam," seperti yang diterangkan oleh penyelidiknya - para saintis menggunakan sejenis herpesvirus yang dipanggil virus pseudorabies, yang berkait rapat dengan HSV-1.
Langkah pertama penyelidik adalah untuk membangunkan satu kaedah yang pada asasnya akan meletakkan virus tidur dalam sel-sel saraf yang dijangkiti. Teknik ini melibatkan penggunaan persekitaran tiga ruang baru di mana nukleus sel saraf dan struktur akson seperti tentakelnya diasingkan.
Kemudian, para penyelidik memberi tumpuan kepada bagaimana untuk membangunkan virus itu. Mereka menemui dua cara untuk melakukannya: dengan isyarat tekanan kimia hadir pada masa virus masuk ke sel, seperti yang diharapkan; atau kehadiran sekumpulan protein yang dipanggil protein tegument virus, konsep baru.
Analisis lanjut mengesahkan hipotesis yang mungkin ukuran saiz viral, atau jumlah virus dalam sistem seseorang, yang mana sekali gus mengatasi tindak balas imun yang biasa untuk membiarkan virus-virus tidur. Sebaliknya, para penyelidik mendapati bahawa virus protein tegogen sahaja adalah pencetus utama, bertindak seperti percikan air ais di muka virus, membangkitkan mereka atau membuat mereka tetap terjaga dan aktif.
"Persoalan kami dan orang lain sedang berjalan sekarang adalah untuk menentukan sama ada" pendekatan ini untuk membangkitkan virus di makmal adalah sama seperti apa yang berlaku secara semula jadi dalam sistem imun apabila virus menjadi terasa, Enquist memberitahu Live Science. "Kami fikir terdapat banyak persamaan."
Teknik penyelidik Princeton "mewakili kemajuan penting," dalam mengkaji kitaran latensi virus dan mengawal jangkitan, kata Felicia Goodrum Sterling, seorang imunologi di Pusat Kanser Universiti Arizona, yang tidak terlibat dalam penyelidikan.
"Dalam memahami latensi herpesvirus, sistem model adalah segalanya," kata Goodrum Sterling. "Ini adalah sistem model pertama yang tidak memerlukan rawatan dadah" untuk meletakkan virus untuk tidur.
Pemahaman yang lebih baik mengenai mekanisme ini, kata para penyelidik, boleh membawa kepada kelas ubat-ubatan yang boleh mensasarkan protein tegom untuk mengelakkan mereka daripada bangun virus atau menjaga mereka terjaga, dengan itu mencegah gejala dan penyebaran virus kepada orang lain.
