Otak anda boleh mula penuaan pada kadar yang lebih cepat apabila anda mencapai usia 65 - atau mungkin tidak, bergantung pada versi gen tertentu yang anda miliki, satu kajian baru mencadangkan.
Dalam kajian ini, saintis mengenal pasti gen yang muncul untuk mengawal kelajuan di mana usia otak, dan mereka mengatakan bahawa versi tertentu boleh menawarkan perlindungan terhadap pelbagai penyakit neurologi yang berkaitan dengan usia, termasuk demensia.
Gen yang dipanggil TMEM106B, bermula pada usia 65 tahun. Tidak lama selepas itu, orang-orang dengan salinan buruk gen ini akan mempunyai otak yang kelihatan 10 hingga 12 tahun lebih tua daripada orang yang mempunyai umur yang sama dengan salinan kerja, kata para saintis .
Penemuan ini membolehkan doktor mengenal pasti mana orang berada dalam risiko yang lebih tinggi untuk penyakit neurologi kerana mempunyai gen TMEM106B yang rosak. Ia juga boleh membantu membangunkan ubat-ubatan yang mensasarkan gen ini untuk mempromosikan penuaan otak yang lebih sihat, kata para penyelidik. Kajian yang menggambarkan kerja ini muncul hari ini (15 Mac) dalam jurnal Cell Systems.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, saintis telah mengenal pasti pelbagai gen yang berkaitan dengan penyakit Alzheimer, penyakit Parkinson dan keadaan neurologi yang lain.
"Tetapi gen tersebut hanya menjelaskan sebahagian kecil daripada penyakit-penyakit ini," kata ketua bersama kajian Herve Rhinn, penolong profesor patologi dan biologi sel di Institut Taub untuk Penyakit Alzheimer dan Brain Penuaan di Pusat Perubatan Universiti Columbia di New York. "Setakat ini, faktor risiko utama untuk penyakit neurodegenerative adalah penuaan. Sesuatu yang berubah dalam otak seperti umur yang menjadikan anda lebih mudah terdedah kepada penyakit otak."
Arahan berasaskan genetik yang dinyatakan oleh TMEM106B mungkin "sesuatu," kata Rhinn. Arahan boleh sama ada melindungi atau mempercepatkan penuaan penuaan.
"Jika anda melihat kumpulan senior, ada yang akan kelihatan lebih tua daripada rakan sebaya mereka, dan ada yang akan kelihatan lebih muda," kata Dr Asa Abeliovich, seorang profesor patologi dan neurologi di Institut Taub dan penulis bersama kajian itu. "Perbezaan yang sama dalam penuaan boleh dilihat di korteks hadapan, kawasan otak bertanggungjawab untuk proses mental yang lebih tinggi."
Kajian terdahulu telah menghubungkan TMEM106B dengan bentuk dementia yang jarang dipanggil degenerasi lobar frontotemporal. Walau bagaimanapun, kajian baru menunjukkan bahawa gen TMEM106B lebih banyak dikaitkan dengan usia otak, dan mendasari bagaimana warga tua mengekalkan kebolehan kognitif mereka, menurut Rhinn dan Abeliovich.
Untuk menentukan apa yang mungkin mengawal penuaan otak, kedua-dua penyelidik menganalisis data genetik daripada lebih daripada 1,200 otak manusia autopsi dari orang yang tidak didiagnosis dengan penyakit neurodegenerative semasa hidup. Mereka memberi tumpuan kepada beberapa ratus gen yang tahap ekspresi sebelum ini didapati sama ada meningkat atau berkurang dengan penuaan. Dari maklumat ini, mereka menyusun carta tentang apa yang mereka sebut sebagai "penuaan perbezaan" yang menunjukkan perbezaan antara usia otak seseorang atau kronologi seseorang berbanding usia otak yang jelas.
Satu gen, TMEM106B, muncul daripada data sebagai pemboleh ubah genetik pembezaan pembezaan. TMEM106B muncul untuk mengawal keradangan dan kehilangan neuron di otak. Terdapat dua bentuk gen, atau alel: Satu bentuk dikaitkan dengan kadar peningkatan, atau risiko, penuaan otak, dan alel lain adalah pelindung dan dianggap mencegah pecutan seperti penuaan.
Setiap orang mempunyai dua salinan gen, dan dalam populasi umum, kira-kira 30 peratus orang mempunyai dua alel risiko; kira-kira 50 mempunyai satu alel risiko dan satu alel pelindung; dan 20 peratus mempunyai dua alel pelindung, kata Rhinn.
"Daripada apa yang dapat kita lihat, kesan alel risiko adalah tambahan, dalam arti bahawa otak orang tua dengan dua salinan alel risiko 'kelihatan' lima tahun lebih tua daripada orang dengan hanya satu salinan alel risiko, dan diri mereka 'melihat' lima tahun lebih tua daripada orang yang tidak mempunyai alel risiko, "kata Rhinn kepada Live Science. "Ia sememangnya salah satu hipotesis kami bahawa TMEM106B mengawal tindak balas yang sistematik terhadap tekanan yang berkaitan dengan usia dalam otak manusia."
Dalam kajian yang sama, Rhinn dan Abeliovich juga memandang otak orang-orang yang telah terjejas oleh penyakit Alzheimer dan / atau penyakit Huntington sepanjang hidup mereka, dan mereka melihat kesan yang sama TMEM106B terhadap penuaan otak pada orang-orang tersebut.
"TMEM106B mula memberi kesan apabila orang mencapai umur 65 tahun," kata Abeliovich. "Sehingga kemudian, semua orang berada di dalam bot yang sama, dan kemudian terdapat beberapa tekanan yang ditakrifkan lagi. Jika anda mempunyai dua salinan gen yang baik, anda bertindak balas dengan tegas itu. Jika anda mempunyai dua salinan yang buruk, usia otak anda dengan cepat. "
TMEM106B mungkin menjadi sasaran menarik para penyelidik yang berharap dapat mencipta rawatan yang boleh memperlahankan penuaan otak, walaupun terapi seperti itu akan bertahun-tahun untuk berkembang, kata para penyelidik.
